Шпаргалки для студентов

готовимся к сессии

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Шпаргалки по вирусологии - Неканонические вирусы: прионы и вироиды

Индекс материала
Шпаргалки по вирусологии
Особенности организации и репликации вирусов растений
Открытие основных групп вирусов
Принципы классификации вирусов
методы выделения и изучения вирусов
Генетика вирусов. Типы вирусных мутантов
Организация геномов вирусов
Основные гипотезы происхождения. Строение вирусной части
Титр бактериофага
Лабораторные животные и растения, используемые в вирусологических исследованиях
Структура вирусных частиц: сердцевина вируса и капсид
Иммунологические методы в вирусологических исследованиях
Типы симметрии вирусов
Взаимодействие фага с клеткой
Три состояния бактериофага
Организация геномов и особенности репликации бактериофагов
Использование фагов в генетической инженерии
Стадии репликации вирусов
Основные типы репликации вирусных геномов
Пути передачи вирусов животных и человека
Патогенез заболеваний вирусной природы
Распространение вирусов в организме хозяина
Самоограничивающиеся инфекции
Онкогенные РНК-содержащие вирусы
Иммунитет при вирусных заболеваниях
Неканонические вирусы: прионы и вироиды
Химические антивирусные средства и механизм их действия
Векторы на основе вирусов животных
Методы изучения взаимодействия вирусов с клетками
Особенности строения и репликации ретровирусов
Особенности репликации вируса гепатита В.
Бакуловирусы насекомых
Организация геномов
Вирусные гепатиты
Ортомиксовирусы
Парамиксовирусы
Рабдовирусы
Пикорновирусы
Арбовирусные инфекции
РНК и ДНК-содержащие вирусы растений
Все страницы
 

 



Неканонические вирусы: прионы и вироиды и механизмы их репродукции.

Вироиды.

Название предложено в 1971 году. Т.е. они обнаружены, как таковые, сравнительно недавно. И название предложил некий Тайнер американец.

Это инфекционные агенты, которые вызывают заболевание у растений и относятся к определённым биологическим объектам, которые раньше считались вирусами, но как выяснилось в последующем, и как в настоящее время существует представление, являются патогенами совершенно иного класса. Их некоторыми свойствами сближают с вирусами, но в отличие от вирусов они получили название вироидов.

Данные агенты были иденфецированны как возбудители опасных заболеваний культурных растений, в результате которых они приносят довольно существенный экономический ущерб.

Особенность вироида состоит в том, что они довольно оригинально организованны. Их структура очень интересна и воспроизводятся некими несовершенными и совершенно непонятными способами. Изучено к настоящему времени примерно около полутора десятков типов данных агентов.

Вироид можно рассматривать как вирусоподобную инфекционную частицу, состоящую из однонитевой, ковалентно замкнутой кольцевой молекулы РНК.

Репродукция вироидов, полагают, связана с РНК-полимеразой II эукариотической клетки. Роль РНК-полимеразы I и РНК-полимеразы III вообще, считается, никакого значения не имеет для этой репродукции вироидов. А вот то, что РНК-полимераза II может обеспечивать репродукцию вироида, ну а РНК-полимераза II работает на ДНК матрице, и если блокировать этот фермент, в частности обработкой известного актиномицина D, то блокируется синтез клеточного РНК и блокируется воспроизведение вироида. Вироидная РНК в таких клетках оказывается фактически неопределяемой.

Предложено несколько моделей репродукции вироидов, которые базируются на обнаружении промежуточных продуктов имеющих отношение к вироидным РНК, полноценные вироиды.

В соответствии с одной моделью предполагается, что на «+» РНК вироида синтезируется «-» нить, за счёт ферментов клетки, которая замыкаются в кольцо, и это кольцо служит матрицей для синтеза «+» нити по типу катящегося кольца, которое потом фрагментируются на отдельные молекулы, уже истинные молекулы РНК. Либо на однонитевой «+» РНК формируется уже кольцевая «-» нить, которая опять же обеспечивает синтез составных конкатемерных «+» нитей.

В соответствии со второй моделью, воспроизведение осуществляется следующим образом. Всё это конечно надумано. «+» кольцо является матрицей для синтеза «-» нитей, опять же не конкатемеры, на которой синтезируются конкатемерная «+» нить, которая подвергается фрагментации на молекуле ДНК вироидным (?????), замыкающимся в кольцо.

И третья модель, которая объединяет первую и вторую, значит с добавками там всякими. «+» нить является матрицей для синтеза конкатемерной «-» нити. «-» нить режется на отдельные фрагменты, которые замыкаются в кольцо и являются копией «+» нити, и эти уже «-» кольца служат матрицей для синтеза конкатемерных «+» нитей, которые каким-то приспособлением режутся на отдельные молекулы вироидов.

Прионы.

В биохимическом и молекулярно-биологическом словаре 1989 года издания термин прионы расшифровывается, как производное от двух слов protein и infection (белок и инфекция). Это частица небольших размеров, сопостовима с размерами вируса, являющимися возбудителями ряда дегенеративных поражений нервной системы млекопитающих, и говорят, что и у кур тоже. Агенты эти первоначально описывались как возбудители медленно текущих вирусных инфекций, как slow virusis – медленные вирусы.

Однако в последующем было показано, что от вирусов они отличаются абсолютным отсутствием нуклеиновых кислот – ни РНК, ни ДНК – в прионах не обнаруживается.

Относительно способов репродукции прионового белка существуют только чисто теоретические размышления.

· Самая старая гипотеза. Прионовый белок кодируется геномом приона: прион – обычный вирус → инфекция → репликация, транскрипция, трансляция. Но: в прионовом белке нет нуклеиновой кислоты, способной закодировать этот белок.

· Прионовый белок кодирует ДНК хозяина. Прион с короткой негеномной нуклеиновой кислотой → нуклеиновая кислота встраивается в геном хозяина → экспрессия гена, детерминирующего белок приона (или же эта нуклеиновая кислота просто связывается с определенными областями генома клетки-хозяина).

· Прионовый белок также кодируется ДНК хозяина, но механизм воспроизведения другой. Белок без нуклеиновой кислоты при инфицировании может активировать экспрессию гена хозяина → транскрибируется → транслируется в предшественник прионового белка → трансформируется за счет каких-то превращений в новый прионовый белок.

· ДНК хозяина не имеет гена на прионовый белок. При заражении в клетках имеет место обратная трансляция: прионовый белок → иРНК → новый прионовый белок. Сами прионовые белки управляют синтезом белка и формированием новых прионовых частиц. (Откровенный бред!!!)



 

продажа офисов научный проезд;Www Avon ru представители http://www.avont.ru