Шпаргалки для студентов

готовимся к сессии

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Шпаргалки по микробиологии. Часть 1 - Изменчивость. Доказательство мутационной природы

Индекс материала
Шпаргалки по микробиологии. Часть 1
Классификационные критерии
Определение жизнеспособных клеток
Коньюгация у бактерий, механизм, использование.
Определение чувствительности бактерий к антибиотикам.
Химический состав и строение клеточной стенки у бактерий
Мигрирующие элементы бактерий
Анаэробное дыхание
Взаимотношения микро и макроорганизмов.
Питательные среды в микробиологии
Пропионовокислое брожение
Плазмиды бактериальных клеток
Действие химических факторов на микроорганизмы
Актиномицеты
Чистые культуры бактерий и методы их выделения.
Биосинтез аминокислот
Брожение смешанного типа
Энергетический метаболизм. Аэробное и анаэробное дыхание.
Строение эндоспор. Спорообразование.
Методы количественного учёта микроорганизмов.
История развития микробиологии
Нуклеоид. Репликация ДНК
Цитоплазма. Производные цитоплазмы
Аэробное дыхание. Синтез АТФ
Изменчивость. Доказательство мутационной природы
Утилизация веществ микроорганизмами
Рост клеток и популяций, основные параметры роста.
Арзибактерии
Все страницы



Изменчивость. Доказательство мутационной природы
 

 

Термин «мутация» введен Г. Де Фризом (1901), изучавшим изменчивость и наследственность у растений и определившим мутацию как «скачкообразное изменение наследственного признака». Это понятие М. Бейеринк позднее распространил и на бактерии. Мутация – событие редкое ипроисходит с частотой 1·10–4–1·10–10.У бактерий мутации носят спонтанный и ненаправленный характер.

В 1943 г. С. Лурия и М. Дельбрюк доказали спонтанное возникновение мутантов бактерий с помощью флуктуационного теста. В эксперименте с участием бактериофага Т1, обладающего высокой вирулентностью в отношении бактерий E. coli, исследовался процесс возникновения резистентности у данных бактерий к фагу. Принцип флуктуационного теста заключается в следующем: если устойчивые мутанты возникают при контакте с фагом (изменчивость адаптивная), то каждая культура независимо от того, из какой части она была взята, должна содержать приблизительно одинаковое количество устойчивых клеток. Если же устойчивые бактерии возникли спонтанно, до обработки фагом, то следствием этого является тот факт, что их количество в засеянных независимых культурах (100 пробирок) будет отличаться от количества, полученного при анализе образцов, из одной и той же (100 мл) культуры.

В 1949 г. Г. Ньюкомб поставил перераспределительного теста. Принцип, положенный в основу данного теста, предполагает, что устойчивые клетки возникают вследствие спонтанных мутаций до контакта с фагом, и на чашках, где бактерии были перераспределены, должно формироваться больше устойчивых колоний, чем на контрольных чашках, так как каждая клетка из микроколонии устойчивых бактерий после перераспределения сформирует колонию, устойчивую к фагу Т1.

В 1952 г. супруги Е. и Дж. Ледерберг предложили способ непрямого отбора мутантов методом реплик, или отпечатков. Этот метод осуществляется с помощью стерильных кусочков бархата. В итоге была получена суспензия фагоустойчивых мутантов, никогда не имевших контакта с фагом.

Мутационная изменчивость относится к генотипической, или наследственной, изменчивости, так как при этом возникающие изменения в генетическом аппарате бактерий передаются по наследству.

Модификационная изменчивость рассматривается как ответ на изменение условий окружающей среды и наблюдается до тех пор, пока действует фактор, вызывающий эти изменения. Модификационная изменчивость (фенотипическая) проявляется на уровне фенотипа и не затрагивает генотип. Фенотипическая проявляется у подавляющего большинства особей в популяции, в то время как при мутационной изменение генотипа происходит только у единичных клеток.

Наиболее известны адаптивные модификации, ненаследственные изменения, полезные для организма и способствующие его выживанию. Их примером может служить адаптация клеток бактерий E. coli к лактозе как новому субстрату: в этих условиях начинают синтезироваться индуцибельные ферменты, происходит фенотипическое проявление генов, «молчащих» при отсутствии лактозы в среде.

У ряда бактерий обнаружена универсальная адаптивная реакция в ответ на различные стрессовые воздействия (высокие и низкие температуры, резкий сдвиг рН). В данном случае адаптивная реакция проявляется в интенсивном синтезе небольшой группы сходных белков, получивших название белков теплового шока, а явление – синдромом теплового шока. При стрессовых воздействиях на бактериальную клетку в ней ингибируется синтез обычных белков, но индуцируется синтез небольшой группы белков, функции которых заключаются в противодействии стрессовому воздействию путем защиты важнейших клеточных структур, в первую очередь нуклеоида и мембран.

При интенсивном воздействии многих агентов наблюдаются ненаследуемые изменения, случайные по отношению к вызвавшему их воздействию. Причины появления таких фенотипически измененных клеток связаны с ошибками процесса трансляции, вызванными этими агентами.

Возникающие модификации могут быть относительно стабильными и могут сохраняться в течение нескольких поколений или, наоборот, очень лабильными.

  1. Патогены растений. Бактериозы. Механизмы защиты.

Болезни растений, вызываемые бактериями. В основном они проникают через раневую поверхность, устьица,чечевички, либо с помощью переносчиков.

• увядания – поражение проводящей и корневой систем. Возбудитель локализуется и развивается в проводящих сосудах, вызывая механическую закупорку. Увядание томатов, или «бактериальный рак», вызывают бактерии Clavibacter michiganensis;

• гнили – размягчение и разрушение тканей растений. «Мокрые», или «мягкие», гнили вызывают, например, фитопатогенные бактерии Erwinia carоtovora;

• пятнистости, или некрозы, – отмирание листовой пластинки в местах поражения бактериями. Некрозы плодовых деревьев вызывают бактерии Pseudomonas syringae;

• гипертрофии – усиленное деление клеток и неправильное разрастание тканей, при которых возникают опухоли у растений. К их возбудителям в первую очередь следует отнести Agrobacterium tumefaciens, вирулентные штаммы которых содержат в клетках Ti-плазмиды.

Основными факторами вирулентности фитопатогенных бактерий являются:

1) продукция пектолитических ферментов (пектиназ, протопектиназ, полигалактуроназ), разрушающих пектиновые вещества, из которых состоит межклеточное пространство растительной ткани. Это приводит распаду растительной ткани и образованию «мокрой» гнили;

2) выделение целлюлолитических ферментов (целлюлаз, гемицеллюлаз);

3) образование токсинов, воздействующих на восприимчивые растения, и нарушающих соответствующие ферментативные системы, обмен веществ и вызывающих отмирание либо увядание пораженных тканей или органов. Токсин, синтезируемый бактериями Pseudomonas syringae, является низкомолекулярным пептидом, ингибирущим синтез глутаминсинтетазы, которая необходима для образования хлорофилла (пятнистости). В качестве токсинов могут выступать полисахариды и гликопептиды слизистых слоев бактерий;

4) синтез фитогормонов, стимулирующих разрастание тканей растения с образованием опухолей, например, гетероауксин индолилуксусная кислота, синтезируемая бактериями Agrobacterium tumefaciens. Опухоли могут вызывать сжатие проводящих сосудов с последующей гибелью растения. К фитогормонам относится также гиббереллин, который синтезируется бактериями и вызывает ненормальное удлинение побегов.

Растения имеют определенные механизмы противодействия. Основным является наличие плотного поверхностного барьера у растений. Кутикула обеспечивает практически полную защиту от фитопатогенных бактерий. Защитным механизмом растений является и выделение клеточного сока, имеющего кислую реакцию. Растения также продуцируют вещества, подавляющие или тормозящие рост фитопатогенов. Наиболее активными из них являются фенолы. В тканях растений фенолы встречаются в виде эфиров и гликозидов. Это пирокатехин, гидрохинон, пирогаллол, фенольные спирты, альдегиды и кислоты. Фитонциды – вещества различной химической природы, летучие или растворенные в цитоплазме клеток растения, обладающие широким антибиотическим действием.

Фитоалексины, которые образуются в растении только в процессе заболевания. Примером фитоалексина является ришитин, синтезирующийся в клубнях картофеля, сдерживающий распространение «мокрой» гнили и уменьшающий поражение.

Для борьбы с болезнями растений проводятся следующие мероприятия:

• выведение новых устойчивых сортов;

• чередование сельскохозяйственных культур;

• карантинные мероприятия;

• применение ядохимикатов, микробов-антагонистов или препаратов антибиотиков;

• повышение устойчивости растений путем применения микроэлементов;

• удаление из растения пораженных мест; выкорчевка больных деревьев и т. д.;

• применение здорового посадочного материала;

• борьба с переносчиками бактерий