Шпаргалки для студентов

готовимся к сессии

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Шпаргалки по микробиологии. Часть 2 - Патогены высших животных

Индекс материала
Шпаргалки по микробиологии. Часть 2
Мембранная структура бактериальных клеток
Взаимодействие микроорганизмов с высшими растениями.
Антибиотики. Природа действия
Типы микроскопии и использование.
Способы генетического обмена у бактерий.
Хемолитотрофы
Молочнокислое брожение
Получение накопительных культур.
Оперонный принцип организации генов у бактерий.
Органоиды движения. Типы движения.
Псевдомонады
Распространение в природе. Использование человеком.
Факторы физической природы.
Бактериофаги.
Бактериальная трансдукция.
Патогены высших животных
Анаэробное дыхание
Конкуренция микроорганизмов. Бактериоцины.
Формы и взаимодействия между микрорганизмами.
Явления рестрикции и модификации.
Фототрофные бактерии. Фотосинтетический аппарат.
Типы трансдукции
Спирохеты.
Биогеохимическая деятельность микроорганизмов.
Компетентность. Получение компетентных культур.
Рикеттсии и хламидии.
Все страницы



Патогены высших животных

 

В определенных условиях отдельные представители нормальной микрофлоры могут стать возбудителями некоторых заболеваний. К примеру, кишечная палочка может вызвать перитонит, аппендицит, заболевания желчного пузыря и другие; обитающие на коже стрептококки нередко вызывают фурункулез. Представители нормальной микрофлоры, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания макроорганизма, относятся к оппортунистической микрофлоре, а заболевания, вызываемые ими, называются эндогенными инфекциями.

Паразитизм широко распространен в мире микроорганизмов и заключается в том, что микроорганизмы не только живут за счет хозяина (растения или животного), используя его как источник питания и среду

обитания, но и причиняют ему вред, вызывая те или иные заболевания.

Большинство патогенов – паразиты, но встречаются и патогенные сапрофиты, не способные проникать в живые ткани и размножающиеся в отмерших тканях. Примером таких бактерий являются возбудители столбняка (Clostridium tetani) и ботулизма (Clostridium botulinum). Для развития заболевания достаточно, чтобы в организм попал только яд, синтезируемый ими.

Степень патогенности называется вирулентностью, вирулентность является количественным проявлением патогенности. В соответствии с этим вирулентность – признак штамма, а не вида. За единицу измерения вирулентности приняты минимальная летальная доза (МЛД) и LD50.

Минимальная летальная доза – наименьшее число патогенных микроорганизмов, способное вызвать гибель подопытного лабораторного животного. LD50 – количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель 50 % экспериментально зараженных подопытных животных.

Вирулентность определенного штамма патогенного микроорганизма определяется рядом факторов, из которых наибольшее значение имеют инвазивность – способность проникать и распространяться в организме хозяина, агрессивность – способность выживать в организме, размно- жаться и поражать и токсигенность – способность синтезировать токсины – высокоспецифические ядовитые вещества, повреждающие, убивающие клетки или нарушающие процессы макроорганизма в малых дозах.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae размножается в тканях глотки и образует диффундирующий токсин, который поражает практически все ткани организма. К таким заболеваниям относится сибирская язва. Возбудитель этого заболевания Bacillus anthracis обнаруживается в крови больных в огромном количестве.

Инвазивность обеспечивается адгезией и продукцией веществ, способствующих проникновению микробов в макроорганизм. Взаимодействие патогенов и слизистой оболочки высокоспецифично.

Роль рецепторов у бактерий играют ворсинки и жгутики, тейхоевые кислоты (у грамположительных

бактерий), липопротеины и липополисахариды (у грамотрицательных бактерий). Клетки макроорганизма также обладают довольно сложным рецепторным аппаратом. Например, в кишечнике энтеробактерии «прилипают» к гликопротеиновому покрову ворсинок клеток энтероцитов – гликокаликсу. При этом энтеропатогенные кишечные палочки, вызывающие колиэнтериты у детей, а также холерные вибрионы, взаимодействуя с микроворсинками энтероцитов, колонизируют их, размножаясь на поверхности данных образований. Шигеллы и дизентериеподобные кишечные палочки, некоторые сальмонеллы в процессе адгезии изменяют микроворсинки энтероцитов и проникают в клетку, где происходит их размножение.

1) гиалуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани и обеспечивающую ее прочность и непроницаемость для микробов. стафилококков, стрептококков.

2) коллагеназа – разрушает тканевый белок коллаген и вызывает распад мышц; газовой гангрены;

3) фибринолизин – растворяет сгустки фибрина, которые образуются в крови в процессе воспалительных реакций и препятствуют распространению микроорганизмов. стрептококками

4) нейраминидаза –разрывает кетосвязь между нейраминовой (сиаловой) кислотой и другими моносахаридами, входящими в состав гликопротеинов, гликолипидов, полисахаридов. Обнаружена у бактерий, размножающихся на поверхности эпителия, например у холерного вибриона.

Вирулентность микроорганизмов определяется также агрессивностью штамма, от синтеза ферментов:

• коагулазы, свертывающей плазму крови;

• уреазы, гидролизирующей мочевину с образованием аммиака;

• ДНКазы, вызывающей деполимеризацию ДНК;

• декарбоксилаз аминокислот.

Агрессивные свойства обеспечиваются также химическими веществами, входящими в состав капсул.

Патогенные стрептококки и стафилококки способны продуцировать особые агрессины – лейкоцидины. С помощью лейкоцидинов они разрушают лейкоциты, в которых осуществляется фагоцитоз.

Однако самым важным фактором вирулентности является способность микробов синтезировать ядовитые продукты метаболизма – токсины. Экзотоксины называют истинными токсинами. Corynebacterium diphtheriae – возбудителя дифтерии (дифтерийная палочка) и Clostridium tetani – возбудителя столбняка (столбнячная палочка). При парентеральном введении анатоксинов в организме вырабатываются антитоксины (антитела), специфически нейтрализующие соответствующие яды.

В настоящее время установлено, что дифтерий-ный и столбнячный токсины, а также токсин ботулизма детерминируются генами профагов. Дифтерийный токсин, синтезируемый Corynebacterium diphtheriae,

образует комплекс с НАД+, который взаимодействует с одним из факторов трансляции белка (трансферазой II) в рибосомах, в результате происходит нарушение синтеза белка и клетка погибает.

Столбнячный и ботулинический токсины относятся к нейротоксинам, которые поражают нервную систему и вызывают паралич мышц. При ботулизме токсин поражает периферическую нервную систему, при столбняке – центральную нервную систему.

Холерный токсин проникает в кровь, активирует мембранную аденилатциклазу, что вызывает резкое увеличение концентрации цАМФ в клетке; это в свою очередь приводит к тому, что ионы Na+ не проникают в кровь. В кишечнике создаются гипертонические условия и вода поступает из тканей в кишечник. Потеря тканевой жидкости приводит к ацидозу и шоку.

Токсин палочки чумы ингибирует респираторную активность митохондрий, что приводит к гибели клетки.

Действие эндотоксинов неспецифично и при введении в организм они всегда вызывают резкое повышение температуры. Следует отметить, что имеются микроорганизмы, которые образуют

экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штаммы кишечной палочки).